报告人：徐林　研究员

题　目：临床发现指导基础研究的新药研发策略

主持人：邓宏魁　教授

时　间：2016年3月16日上午10:00

地　点：国重2号楼报告厅 

 

报告人简介：

徐林　研究员，中国科学院和云南省动物模型与人类疾病机理重点实验室主任。1987-1990中国科学院昆明动物所硕士；1994-1995年英国伦敦大学药学院药理系访问学者；1995-1998年爱尔兰都柏林三一学院药理治疗系博士；1998-迄今中国科学院昆明动物所学习记忆实验室负责人，研究员。1999年入选中国科学院“百人计划”同年获得国家基金委杰出青年基金。国际期刊《Neural Plasticity》、《Behavioural Brain Research》杂志编辑，以及《动物学研究》编辑委员会委员。在Nature, PNAS ,Cell等学术杂志发表SCI论文80余篇，参编专著2部。

主要从事神经可塑性和神经环路功能及学习记忆机理研究，涉及创伤后应激障碍、老年痴呆、毒品成瘾及抑郁症等疾病机理和动物模型的基础和应用研究。研究技术方法主要涉及行为药理学，离体脑片patch-clamp全细胞记录、麻醉动物和清醒动物场电位记录、多通道神经信号记录以及光遗传学。

具有代表性的研究进展：

1. 记忆与突触可塑性：发现新颖探索学习逆转海马突触效能长时程增强(LTP)(Nature, 1998)。光-电刺激恐惧记忆的建立和提取，可级量化地反映在海马LTP/LTD上(Hippocampus, 2005)。单氨类5-HT和dopamine调控恐惧记忆的持续性（PNAS 2008；Hippocampus 2009）。首次发现了输入通路间相互作用导致的突触可塑性（input time dependent plasticity, ITDP）(PLos ONE, 2008)。

2. 应激与突触可塑性：发现应激易化海马突触效能长时程降低(LTD) (Nature, 1997)，其效应依赖于糖皮质激素受体介导的翻译和转录(PNAS, 1998)。应激增强幼年，但损伤成年和中老年动物的记忆能力(J Endocinol, 2003)。海马神经细胞辣椒素受体具有很好的抗应激效果，可能是一个很好的抗应激、治疗焦虑和抑郁症的新药物靶点(Biol Psychiat, 2008)。

3. 成瘾与突触可塑性：单独吗啡注射导致LTP，但吗啡注射和应激共同作用导致LTD；同时吗啡和应激共同作用导致强烈的、不消退的毒品寻求行为(J Neurosci, 2004)；长期慢性吗啡注射还可通过损伤腺苷转运体的转运功能，导致突触间隙内腺苷含量升高而损伤LTP，并且导致正常记忆功能受损(J Neurosci, 2010)；抑郁症和毒品成瘾可能存在着共同的神经通路 (Physiol Behav, 2011)。

4. 创建新型的动物模型：建立了Morris水迷宫的延缓逃避任务用于研究吗啡介导的强迫性毒品寻求行为；利用灵长类近亲树鼩，建立了一次性被捕获学习记忆模型；慢性社会竞争失败病因学抑郁症模型。利用大鼠建立了睡眠剥夺、持续黑暗病因学抑郁症模型。